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Ricerca scientifica
martedì, 7 Aprile 2026

Uno squilibrio nell’equilibrio con l’età?

Scritto dalla Dott.ssa Pragya Goel

A cura della Dott.ssa Lauren Moore

Le ricerche condotte sui topi dimostrano che una specifica popolazione cellulare nel cervelletto mantiene l’equilibrio con l’avanzare dell’età. 

Le cadute dovute a squilibrio sono comuni e pericolose negli anziani, ma non è ancora chiaro quali cambiamenti cerebrali ne siano responsabili. L’equilibrio e l’orientamento spaziale sono controllati dal sistema vestibolare, composto dall’orecchio interno e da altre regioni cerebrali, in particolare il cervelletto. Una ridotta funzionalità complessiva di questo sistema è una nota causa principale del declino dell’equilibrio legato all’età. In questo recente studio, Kizeev e colleghi si sono concentrati su un gruppo specifico di cellule cerebrali nel cervelletto, chiamate cellule a spazzola unipolare (UBC), che potrebbero aiutarci a mantenere l’equilibrio con l’avanzare dell’età. I ​​ricercatori hanno compromesso la funzionalità delle UBC in topi giovani e anziani e hanno osservato cosa accadeva alla capacità degli animali di mantenere l’equilibrio. Sorprendentemente, gli animali anziani hanno mostrato maggiori difficoltà a mantenere l’equilibrio rispetto ai topi giovani quando le UBC erano compromesse. La scoperta del ruolo di queste cellule nelle prestazioni di equilibrio fornisce un nuovo potenziale bersaglio per lo sviluppo di strategie terapeutiche per i problemi di equilibrio legati all’età che causano lesioni e disabilità negli anziani.

Il cervelletto è composto da una rete di tre principali tipi di cellule: le cellule di Purkinje, le cellule granulari e le UBC, che insieme controllano l’equilibrio e la coordinazione. In molte forme di atassia, è noto da tempo che le cellule di Purkinje non funzionano correttamente o degenerano, causando probabilmente squilibrio e incoordinazione che peggiorano con l’età. L’alterazione dell’attività delle cellule granulari non ha effetti significativi sull’equilibrio. Le UBC, tuttavia, sono diverse. Studi precedenti hanno dimostrato che, quando sono compromesse, gli animali hanno difficoltà a mantenere l’equilibrio. Ciò suggerisce che le UBC potrebbero rappresentare un tassello importante per la comprensione e il trattamento dello squilibrio, un sintomo principale delle atassie.

Ma le UBC potrebbero anche essere responsabili della nostra crescente instabilità e difficoltà di equilibrio con l’avanzare dell’età? Questo studio ne analizza specificamente il ruolo nelle prestazioni di equilibrio legate all’età. Topi anziani (di sei mesi) e giovani (di sette settimane) sono stati sottoposti a una serie di test motori standardizzati che valutavano la loro capacità di mantenere l’equilibrio e di eseguire movimenti coordinati. Tra questi, il test del rotarod (un’asta rotante su cui i topi cercano di stare in equilibrio), il test della trave di equilibrio (un’asta di alluminio su cui gli animali vengono testati per camminare e mantenere l’equilibrio) e il test del nuoto (gli animali vengono immersi in un cilindro d’acqua per analizzare la dinamica del movimento). Senza alterazioni delle UBC, i topi giovani hanno ottenuto risultati migliori rispetto a quelli anziani in tutti i test di equilibrio, a supporto dell’ipotesi che l’equilibrio sia compromesso nei topi anziani. Successivamente, utilizzando una tecnica sofisticata, l’attività delle UBC è stata interrotta e i topi anziani e giovani sono stati sottoposti agli stessi tre test motori. È interessante notare che i topi anziani con UBC alterate hanno ottenuto risultati peggiori rispetto a quelli con UBC normale, mentre le prestazioni di equilibrio dei topi giovani sono risultate simili con o senza alterazione delle UBC. Pertanto, le UBC svolgono un ruolo chiave nel mantenimento dell’equilibrio negli animali che invecchiano, ma sembrano essere meno importanti nei topi più giovani.

In sintesi, quando gli scienziati hanno alterato l’attività di un gruppo di cellule cerebrali chiamate UBC nei topi, gli animali più anziani hanno mostrato un equilibrio precario, a differenza di quelli più giovani. I ricercatori hanno ipotizzato che una maggiore flessibilità del cervello dei topi più giovani possa consentire loro di adattarsi e compensare modulando l’attività di altri tipi di cellule, quando un gruppo di cellule (in questo caso le UBC) non funziona correttamente. Questa capacità di compensazione potrebbe venire meno con l’avanzare dell’età, peggiorando i problemi di equilibrio. “Equilibrio” è un termine ampio e generale, e i tre test consentono di valutare diversi aspetti di questo parametro. I ricercatori hanno anche scoperto che alcuni comportamenti legati all’equilibrio erano maggiormente compromessi, evidenziando come le UBC possano essere responsabili di processi di equilibrio più complessi. Concentrarsi su specifiche cellule cerebrali, anziché su popolazioni cellulari e regioni cerebrali generali, potrebbe guidare la ricerca di base e clinica sulle terapie mirate. In futuro, gli scienziati potrebbero essere in grado di intervenire sulle UBC per prevenire le cadute e migliorare la mobilità negli anziani. Sebbene siano necessarie ulteriori ricerche, questo studio rappresenta un entusiasmante passo avanti.

Dichiarazione di conflitto di interessi

L’autore e il curatore dichiarano di non avere alcun conflitto di interessi.

Citazione dell'articolo recensito

Kizeev et al., Le prestazioni di equilibrio nei topi anziani dipendono dalle cellule a spazzola unipolari. Cerebellum, 2024. 24 (1):16. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39699796/)

By Carlo
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Istantanea
sabato, 14 Marzo 2026

Istantanea: Cos’è l’areflessia

L’areflessia, dal greco “a”, che significa assenza, è una condizione medica caratterizzata dall’assenza o dalla riduzione dei riflessi. I riflessi sono risposte involontarie innescate da stimoli sensoriali, essenziali per il corretto funzionamento dell’organismo. Quando questo complesso sistema non funziona correttamente, si manifesta con l’areflessia, che causa una varietà di sintomi a carico di diversi sistemi del corpo. Esistono diversi tipi di areflessia, ognuno con sintomi differenti e un tipo di atassia correlato.

Areflessia vestibolare

L’areflessia vestibolare è caratterizzata da un malfunzionamento del sistema vestibolare, che sovrintende all’equilibrio e all’orientamento spaziale. Tra le atassie correlate si annoverano l’atassia RFC1 o la sindrome CANVAS (Cerebellar Ataxia Neuropathy Vestibular Areflexia Syndrome). I pazienti affetti da questa condizione lamentano frequentemente vertigini, capogiri e difficoltà a mantenere l’equilibrio. Possono barcollare o inciampare, soprattutto quando camminano su terreni irregolari o cambiano rapidamente postura. Può anche manifestarsi nistagmo, un movimento ritmico involontario degli occhi. L’areflessia vestibolare può avere un impatto significativo sulla qualità della vita di un individuo, rendendo difficile lo svolgimento delle attività quotidiane che richiedono coordinazione e consapevolezza spaziale.

Areflessia autonomica

L’areflessia autonomica deriva da un malfunzionamento del sistema nervoso autonomo, che regola le funzioni corporee involontarie come la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna e la digestione. I sintomi dell’areflessia autonomica includono ipotensione ortostatica, ritenzione urinaria e problemi digestivi, tra gli altri. L’atrofia multisistemica (MSA) è una condizione comune associata all’areflessia autonomica, che può essere riscontrata anche in molte altre atassie. Gli individui affetti da MSA presentano frequentemente una significativa disfunzione autonomica, che causa sintomi come vertigini in posizione eretta (spesso definite ortostatismo posturale), ritenzione urinaria e stitichezza. Insieme ai sintomi motori, la disregolazione autonomica può contribuire alla disabilità complessiva derivante da diverse patologie neurologiche. .

Areflessia spinale

L’areflessia spinale è la mancanza o la riduzione dei riflessi mediati dal midollo spinale, che influisce sulla funzione motoria e sulla coordinazione. La neuropatia periferica, una condizione in cui si verifica un danno ai nervi periferici che trasmettono informazioni tra il sistema nervoso centrale e l’ambiente, è una causa comune di areflessia spinale. Anche le lesioni del midollo spinale rappresentano una causa importante di areflessia spinale. I sintomi dell’areflessia spinale possono includere debolezza muscolare, perdita dei riflessi tendinei e difficoltà nel controllo dei movimenti. Sebbene l’areflessia spinale sia un sintomo raro nelle atassie sporadiche, può avere un impatto significativo sulle capacità motorie delle persone. I pazienti affetti da questa condizione possono presentare andatura instabile, goffaggine e difficoltà nell’esecuzione di movimenti fini. 

Se desideri saperne di più sull’areflessia, consulta queste risorse della Cleveland Clinic .

Istantanea scritta da: Lin (Summer) Dong 

A cura di: Sharan Srinivasan, MD

By Carlo
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Blogging
lunedì, 2 Marzo 2026

Sensori indossabili 24 ore su 24, 7 giorni su 7

Scritto da Poojashree Chettiar
Revisionato da Pragya Goel, PhD

L’intelligenza artificiale e la tecnologia indossabile potrebbero trasformare il modo in cui viene monitorata l’atassia

I dispositivi di uso quotidiano potrebbero aiutare a monitorare l'atassia?

Trovare trattamenti per disturbi neurologici come le atassie spinocerebellari (SCA) e l’atrofia multisistemica (MSA-C) è stato impegnativo. Uno dei motivi principali è la mancanza di strumenti adeguati per misurare con precisione se le condizioni di un paziente stanno peggiorando, un aspetto cruciale per lo sviluppo di terapie e gli studi clinici.

La maggior parte di noi indossa già orologi o fitness tracker che contano i passi, misurano la frequenza cardiaca o ci ricordano di muoverci. Ma cosa succederebbe se una tecnologia simile potesse essere utilizzata anche al di fuori dell’ambito clinico per monitorare con precisione i sottili cambiamenti nei comportamenti motori che sono interessati da SCA e MSA-C?

Sia le SCA che l’MSA-C colpiscono il cervelletto, la parte del cervello che coordina l’equilibrio e il movimento. Pertanto, i pazienti manifestano difficoltà a camminare, a mantenere l’equilibrio, a coordinare i movimenti, a parlare e a deglutire. Per anni, i medici hanno misurato i sintomi utilizzando scale di valutazione come la Scala per la Valutazione e la Classificazione dell’Atassia (SARA). Sebbene utili, questi esami catturano solo un’istantanea durante le visite cliniche e potrebbero non rilevare sottili cambiamenti nella vita quotidiana. Si basano inoltre sul giudizio del neurologo, che può variare e potrebbe non riflettere appieno l’esperienza vissuta da una persona. Questa è la lacuna che Manohar e colleghi si sono proposti di colmare. Hanno testato se i sensori indossabili, simili ai comuni fitness tracker, potessero fornire un modo più sensibile e affidabile per monitorare la progressione dell’atassia nel mondo reale.

Come ha funzionato lo studio

I ricercatori hanno reclutato 76 persone, tra cui soggetti affetti da SCA (tipo 1, 2, 3 e 6), MSA-C e soggetti sani di controllo. I partecipanti hanno indossato sensori leggeri sui polsi e sulle caviglie per una settimana, mentre svolgevano le loro normali attività a casa.

Invece di concentrarsi solo su compiti clinici o semplicemente sul conteggio dei passi, questi sensori hanno utilizzato accelerometri per registrare i piccoli “mattoni” del movimento – chiamati sottomovimenti – che compongono azioni quotidiane, come sollevare una mano o fare un passo. Utilizzando l’apprendimento automatico (IA), i ricercatori hanno analizzato caratteristiche come velocità, distanza e fluidità di questi sottomovimenti per creare un quadro dettagliato della funzione motoria.

Cosa hanno rivelato i sensori

I dati dei sensori indossabili hanno catturato modelli significativi di movimento che si allineavano con i sintomi e la progressione della malattia.
• Forte correlazione con le scale cliniche: i dati dei sensori provenienti sia dal polso che dalla caviglia corrispondevano strettamente ai punteggi di SARA e di altre misure cliniche.
• Chiara separazione dai controlli: i modelli di intelligenza artificiale distinguevano accuratamente tra persone con atassia e partecipanti sani.
• Sensibilità alla progressione: soprattutto, i sensori hanno rilevato la progressione della malattia, spesso con una sensibilità maggiore rispetto alle scale cliniche. Con il progredire della malattia, i sottomovimenti sono diventati più piccoli e lenti, un cambiamento che i sensori hanno chiaramente catturato.
• Dati affidabili: le misurazioni erano coerenti nei diversi giorni della settimana, a dimostrazione della robustezza del sistema.
• Ampiamente applicabile: sorprendentemente, i modelli di intelligenza artificiale originariamente addestrati su una malattia diversa, la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), hanno funzionato bene anche per il monitoraggio dell’atassia, suggerendo che questo approccio potrebbe essere esteso al monitoraggio di altri disturbi del movimento.

Perché i sensori indossabili sono importanti

Questo studio dimostra che la tecnologia indossabile può misurare con precisione i sintomi dell’atassia nel comfort della propria casa. Ciò rappresenta un passaggio significativo dai test clinici limitati al monitoraggio continuo nella vita reale. I principali vantaggi sono:

  • Minor carico per il paziente riducendo la necessità di visite cliniche frequenti.
  • I dati in tempo reale riflettono il modo in cui le persone agiscono nella vita quotidiana, non solo nei test strutturati.
  • Maggiore sensibilità nel rilevare sottili cambiamenti non rilevati dalle scale di valutazione tradizionali.
  • Studi clinici più solidi , che potrebbero potenzialmente richiedere un numero inferiore di partecipanti o durate più brevi, accelerando il percorso verso nuovi trattamenti.

Per la comunità affetta da atassia, questa ricerca offre la speranza di interventi più precoci e cure più personalizzate, per progressi più rapidi verso terapie e una migliore qualità della vita.

Guardando avanti

Studi precedenti hanno utilizzato accelerometri in contesti controllati, come la misurazione dell’andatura o dell’equilibrio durante i test di deambulazione. Sebbene utili, questi metodi basati su attività forniscono solo un’istantanea limitata della funzionalità. Passando al monitoraggio continuo a domicilio, questo studio riflette più da vicino l’esperienza vissuta dai pazienti. Evidenzia inoltre come gli approcci sviluppati per una patologia possano ispirare la ricerca su un’altra, come dimostrato dall’applicazione di successo di modelli addestrati per la SLA. Questo passaggio dalla clinica al domicilio rappresenta un cambiamento di paradigma nel modo in cui ricercatori e medici affrontano le malattie neurologiche rare.

Manohar e colleghi suggeriscono diverse direzioni per la ricerca futura:

  • Gruppi di pazienti più ampi per perfezionare i modelli e garantire l’accuratezza nei diversi sottotipi.
  • Monitoraggio più frequente (ad esempio, ogni tre mesi) per tracciare i cambiamenti con ancora maggiore precisione.
  • Test nelle fasi iniziali o “pre-atassiche” , in cui gli strumenti attuali spesso non riescono a rilevare i sintomi.

Nonostante le sfide persistenti, come incoraggiare la partecipazione a lungo termine e adattare i modelli a ciascun tipo di atassia, questo studio getta le basi affinché i sensori indossabili diventino uno strumento standard nella cura e nella ricerca sull’atassia.

In sintesi

Le SCA e la MSA-C sono malattie progressive che necessitano urgentemente di metodi migliori per misurare i cambiamenti. Sebbene le scale di valutazione tradizionali siano state per anni lo strumento principale, presentano importanti limiti. Questo studio dimostra che i sensori indossabili da indossare al polso e alla caviglia possono colmare questa lacuna fornendo dati sensibili, affidabili e realistici sulla progressione dei sintomi. Sfruttando tecnologie familiari, i ricercatori stanno aprendo la strada a sperimentazioni cliniche più efficienti e a una migliore assistenza ai pazienti. Questo rappresenta un passo promettente per la comunità dell’atassia verso trattamenti più rapidi e una migliore qualità della vita.

Dichiarazione di conflitto di interessi

L’autore e l’editore non hanno conflitti di interesse da dichiarare.

Citazione dell'articolo recensito

Manohar. R., et al., Dispositivi indossabili per uso domestico e apprendimento automatico rilevano il deterioramento motorio e la progressione nelle atassie adulte . Brain, 2025, awaf154. ( https://doi.org/10.1093/brain/awaf154 )

By Carlo
Pasqua
Blogging
sabato, 28 Febbraio 2026

Pasqua solidale 2026

Un gesto che diventa sostegno concreto contro l’atassia

Anche quest’anno AISA Emilia-Romagna promuove la sua campagna di Pasqua solidale, un’iniziativa che permette di trasformare un dono tradizionale in un aiuto reale per le persone e le famiglie che convivono con le sindromi atassiche.

L’atassia è una malattia neurologica rara, progressiva e ancora priva di cura, che compromette equilibrio, coordinazione e autonomia. Chi ne è colpito affronta ogni giorno difficoltà spesso invisibili, che coinvolgono non solo la persona ma l’intero nucleo familiare.

Attraverso questa iniziativa, AISA Emilia-Romagna raccoglie fondi per sostenere le proprie attività sul territorio: informazione, supporto alle famiglie, progetti riabilitativi, sensibilizzazione e presenza costante accanto a chi vive con l’atassia.

🎁 I prodotti solidali

Per la Pasqua 2026 sono disponibili:

  • 🐣 Uova di cioccolato di alta qualità..€ 15,00

  • 🕊️ Colombe artigianali..da € 18,00 a € 25,00

  • 🍯 Tris di miele.. € 15,00

Ogni prodotto è pensato come un regalo speciale che unisce gusto e solidarietà.

💙 Perché scegliere i prodotti solidali AISA

Acquistando uno dei prodotti pasquali solidali:

✔️ sostieni concretamente le attività dell’associazione
✔️ contribuisci ai progetti dedicati alle persone con atassia
✔️ aiuti a dare supporto alle famiglie
✔️ partecipi alla diffusione della conoscenza sulle malattie rare

Non si tratta solo di un dono pasquale, ma di un gesto di vicinanza e responsabilità sociale.

⏳ Disponibilità limitata

I prodotti sono disponibili in quantità limitata e la prenotazione è fortemente consigliata.

📩 Come prenotare

Per informazioni e ordini:

📧 aisa.emiliaromagna@gmail.com
📞 348 2576931

📍 Sede AISA Emilia-Romagna – Via San Donato 74/5
Granarolo dell’Emilia (BO)

🌱 Un piccolo gesto che fa la differenza

Scegliere un prodotto solidale significa contribuire a costruire una rete di supporto concreta per chi affronta ogni giorno le sfide dell’atassia.

AISA Emilia-Romagna ringrazia di cuore tutti coloro che decideranno di sostenere questa iniziativa e di camminare al fianco dell’associazione.

A Pasqua, fai un gesto contro l’atassia.

By Carlo
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Istantanea
mercoledì, 25 Febbraio 2026

Istantanea: Che cos’è l’elettromiografia (EMG)?

L’elettromiografia, o EMG, è una tecnica per misurare l’attività elettrica dei muscoli scheletrici, ovvero i muscoli che si collegano alle ossa e consentono il movimento.  

Quando i nostri muscoli si contraggono, il tessuto produce minuscoli segnali elettrici. Questa attività elettrica è il risultato della conduzione di nervi periferici specializzati (nervi situati al di fuori del cervello o del midollo spinale), chiamati motoneuroni, che si collegano alle fibre muscolari e le stimolano. Questi segnali possono essere registrati e analizzati per valutare la salute dei nostri muscoli e dei nervi che li controllano. 

L’EMG è ampiamente utilizzata in medicina e nella ricerca per diagnosticare e studiare i disturbi neuromuscolari. In medicina, un medico può utilizzare l’EMG per diagnosticare un’ampia gamma di condizioni, come la neuropatia periferica (danno ai nervi periferici) e l’atassia (mancanza di coordinazione muscolare volontaria). Nella ricerca, gli scienziati utilizzano spesso l’EMG per studiare come determinate malattie o trattamenti influenzino la funzione neuromuscolare. 

Come funziona l'EMG?

Durante un esame EMG, un neurologo o un altro medico inserisce uno o più aghi sottili attraverso la pelle in un muscolo. Questi aghi, chiamati elettrodi, rilevano l’attività elettrica locale e inviano i segnali a un apparecchio chiamato oscilloscopio, dove vengono visualizzati come modelli a onda su uno schermo. A volte, la registrazione è abbinata a un altro apparecchio che traduce questi segnali in suoni. In questo caso, si possono udire dei suoni scoppiettanti ogni volta che il muscolo si contrae, con scoppi più rapidi che indicano contrazioni muscolari più forti. Il medico analizza i segnali EMG per determinare il comportamento di specifici muscoli e nervi sotto diversi livelli di sforzo. 

Le registrazioni EMG vengono effettuate quando un muscolo è a riposo, durante una contrazione leggera e durante una contrazione intensa. Ad esempio, se si esegue un test EMG su un muscolo dell’avambraccio, potrebbe essere richiesto di chiudere e stringere il pugno. In questo caso, mentre si è seduti con la mano rilassata, l’EMG normalmente non mostrerebbe attività elettrica. Tuttavia, stringendo delicatamente il pugno, l’EMG rileverebbe l’attività elettrica mentre i muscoli del braccio iniziano a contrarsi, e questa attività aumenterebbe stringendo il pugno più forte, indicando un’attività muscolare più intensa. Modelli di attività irregolari possono indicare danni ai nervi, malattie muscolari o una comunicazione impropria tra nervi e muscoli. L’EMG viene spesso utilizzato in combinazione con altri test, come gli studi sulla conduzione nervosa, per fornire un quadro più completo della salute neuromuscolare. 

EMG e atassia

Nell’atassia, sintomi come debolezza muscolare o perdita delle capacità motorie fini possono derivare da degenerazione nervosa o da una comunicazione neuromuscolare alterata. L’EMG può rilevare questi cambiamenti. Ad esempio, se una persona con atassia ha difficoltà ad afferrare oggetti, il medico potrebbe utilizzare l’EMG per verificare se il problema sia causato da alterazioni dei muscoli o dei nervi che li controllano. 

L’atassia spinocerebellare (SCA) è una forma genetica di atassia associata a un danno progressivo dei nervi periferici, che causa diffuse compromissioni motorie. Se soffri di questa condizione, il tuo medico potrebbe utilizzare l’EMG per monitorare i cambiamenti nella funzionalità nervosa e muscolare nel tempo. Questo approccio lo aiuterà a monitorare la progressione della malattia e a formulare raccomandazioni terapeutiche personalizzate. Comprendendo cosa accade a nervi e muscoli nelle diverse forme di SCA, i medici possono gestire i sintomi in modo più efficace e sviluppare piani di cura migliori per i loro pazienti.  

L’EMG è anche uno strumento prezioso per la ricerca sull’apoplessia idiopatica. Gli scienziati utilizzano spesso questa tecnica per studiare come l’attività di nervi e muscoli cambia con il progredire della patologia e per verificare se e come i nuovi trattamenti preservino la salute di nervi e muscoli. 

 

Se desideri saperne di più sull’elettromiografia (EMG), dai un’occhiata a queste risorse di MedlinePlus e della Johns Hopkins University . 

Istantanea Scritta da: Chloe Soutar , PhD

A cura di: Priscila P. Sena

By Carlo
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BloggingInformazioni scientifiche
mercoledì, 25 Febbraio 2026

Danni al midollo spinale rilevati prima dell’insorgenza della malattia in diverse SCA

Scritto da Jacen Emerson

A cura di Hannah Shorrock, PhD

I dati di imaging umano rivelano un peggioramento dei danni al midollo spinale in diverse atassie, che possono iniziare prima della comparsa dei sintomi.

Perché il midollo spinale è importante nell'arresto cardiaco improvviso?

Rezende e colleghi hanno recentemente pubblicato lo studio più approfondito sul danno al midollo spinale nelle atassie spinocerebellari (SCA) fino ad oggi. Il loro studio ha utilizzato dati di risonanza magnetica (RM) di pazienti con le SCA più comuni: SCA1, SCA2, SCA3 e SCA6. I dati hanno mostrato che il danno al midollo spinale è presente in SCA1, SCA2 e SCA3. Inoltre, questo danno può essere osservato prima che i pazienti manifestino i sintomi della malattia in SCA1 e SCA3. Questi risultati supportano lavori precedenti e potrebbero stimolare ulteriori ricerche sul midollo spinale nelle SCA, migliorando la nostra comprensione della malattia e la nostra capacità di sviluppare trattamenti efficaci.

Le SCA sono un gruppo di malattie geneticamente ereditarie che compromettono l’equilibrio e la capacità motoria complessiva dei pazienti. I diversi sottotipi di SCA studiati da Rezende e colleghi hanno cause genetiche diverse, ma portano a disturbi del movimento simili. Precedenti studi sulle SCA hanno dimostrato che specifiche regioni cerebrali sono danneggiate in queste malattie e responsabili dei sintomi sperimentati dai pazienti con SCA. È stato suggerito che il midollo spinale possa essere danneggiato in alcune SCA, ma questa regione non è stata studiata quanto altre regioni cerebrali. È essenziale capire se il midollo spinale sia interessato da queste malattie, poiché svolge un ruolo chiave nel normale processo di movimento umano, che è compromesso nelle SCA. La ricerca sul midollo spinale, come quella in questo articolo, potrebbe aiutare a scoprire nuove caratteristiche delle SCA che potrebbero essere utilizzate nella ricerca di terapie efficaci per queste malattie.

Misurazione del danno al midollo spinale

In questo studio, gli scienziati hanno utilizzato la risonanza magnetica per misurare il danno al midollo spinale nei pazienti con SCA. La risonanza magnetica è un metodo non invasivo di raccolta dati che acquisisce un’immagine tridimensionale dell’interno del corpo e consente misurazioni accurate di organi come il midollo spinale. In questo studio, gli autori erano interessati a esaminare le immagini della parte superiore del midollo spinale, dove si collega al cervello, nei pazienti con SCA e nei soggetti di controllo sani. Questa regione del midollo spinale è nota come midollo spinale cervicale. Con queste immagini, Rezende e colleghi hanno effettuato due misurazioni principali. La prima è l’area della sezione trasversale (CSA): si tratta dell’area media del midollo spinale in due dimensioni lungo la sua lunghezza. Se l’area del midollo spinale è inferiore, potrebbe non contenere tutti i meccanismi biologici necessari per funzionare correttamente. Possiamo affermare che un midollo spinale più piccolo è dovuto al danno causato dalla malattia. La seconda misura utilizzata in questo studio è l’eccentricità: si tratta della rotondità media del midollo spinale. Il midollo spinale dovrebbe avere una forma approssimativamente ovale. Se il midollo spinale è appiattito, è probabile che manchino pezzi normalmente presenti al suo interno. Ciò può anche indicare danni che potrebbero causare sintomi di malattia.

Considerando l’area complessiva del midollo spinale, i pazienti con SCA1, SCA2 e SCA3 presentavano un midollo spinale più piccolo rispetto ai pazienti di controllo. Ciò suggerisce che in queste patologie vi sia un danno tissutale. Per comprendere meglio questo danno, è stata eseguita una risonanza magnetica su pazienti pre-atassici e pazienti in diverse fasi di progressione della malattia. Confrontando l’area del midollo spinale in diverse fasi della malattia, gli autori hanno scoperto che 1) il midollo spinale è danneggiato in queste patologie prima che i pazienti manifestino i primi sintomi e 2) il midollo spinale si danneggia progressivamente con il passare del tempo. I pazienti con SCA6 presentavano un’area del midollo spinale cervicale normale in tutte le fasi della malattia, il che indica che in questi pazienti non vi è alcun danno.

I dati sull’eccentricità hanno mostrato che i pazienti con SCA1, SCA2 e SCA3 presentavano midolli spinali appiattiti/danneggiati rispetto ai controlli sani. Misurando l’eccentricità in diverse fasi della malattia, sono state riscontrate lievi differenze. I pazienti con SCA1 e SCA3 hanno mostrato questo tipo di danno al midollo spinale a partire da prima dell’insorgenza dei sintomi, ma il danno non è peggiorato significativamente nel tempo. I pazienti con SCA2 hanno mostrato meno danni all’inizio della malattia, ma il loro midollo spinale è diventato sempre più piatto nel tempo. Anche in questo caso, i pazienti con SCA6 non hanno mostrato questo tipo di danno al midollo spinale rispetto ai controlli sani.

L'area del midollo spinale come potenziale biomarcatore per le SCA

Un contributo entusiasmante di questo lavoro è un potenziale biomarcatore per le SCA. Un biomarcatore è una misura non invasiva (come una risonanza magnetica) in grado di fornire un’istantanea dello stato attuale della malattia di un paziente e della sua possibile traiettoria. I biomarcatori sono importanti per gli studi clinici sui nuovi trattamenti per le SCA, in quanto possono mostrare rapidamente se un paziente sta migliorando e misurarne l’entità. Il campo delle SCA è attualmente carente di biomarcatori efficaci, che sono incredibilmente importanti per la progettazione e gli esiti degli studi clinici e potrebbero anche contribuire a guidare la ricerca di terapie. Poiché è stato riscontrato che l’area del midollo spinale si riduce nei pazienti con SCA prima dell’insorgenza dei sintomi e peggiora nel tempo, potrebbe fornire un buon biomarcatore per queste malattie.

Le implicazioni cliniche del danno al midollo spinale nell'SCA

Senza studi molecolari è difficile individuare con esattezza quali sintomi clinici possano essere causati dalla riduzione complessiva dell’area del midollo spinale misurata in SCA1, SCA2 e SCA3. Ciò che gli autori hanno fatto invece è stato confrontare l’area del midollo spinale con il punteggio della Scala per la Valutazione e la Classificazione dell’Atassia ( SARA ) del paziente. Confrontando i loro dati con la gravità complessiva della malattia, sono stati in grado di concludere che esiste una relazione significativa tra l’area del midollo spinale e il punteggio SARA. Ciò significa che, man mano che il midollo spinale di un paziente subisce un danno maggiore, i sintomi dell’atassia peggiorano.

Le alterazioni dell’eccentricità osservate nei pazienti con SCA possono essere più strettamente correlate a sintomi clinici specifici, sulla base di precedenti ricerche su questo tipo di danno. Ricerche precedenti hanno correlato un midollo spinale più piatto ad anomalie sensoriali note come neuropatia. La neuropatia è una condizione in cui i pazienti avvertono intorpidimento o ipersensibilità e dolore a mani e piedi. Le storie dei pazienti e le recenti ricerche hanno iniziato a indagare la neuropatia nelle SCA , un sintomo che potrebbe essere correlato al danno al midollo spinale osservato in questo caso. Nel complesso, i risultati di questo articolo supportano ulteriori ricerche sul midollo spinale nelle SCA, poiché probabilmente contribuisce alla malattia e potrebbe fornire nuove idee sul suo funzionamento.

Parole chiave

Risonanza magnetica per immagini (RMI): una forma di imaging che consente a medici e ricercatori di visualizzare gli organi interni di un essere umano. Produce un’immagine tridimensionale dell’area interessata, che può essere utilizzata per effettuare misurazioni e diagnosi.

Eccentricità : quanto è circolare una forma rotonda. Maggiore è l’eccentricità, più la forma è ovale e piatta.

Dichiarazione di conflitto di interessi

L’autore e l’editore non hanno conflitti di interesse da dichiarare.

Citazione dell'articolo recensito

Rezende TJR, et al . Danno genotipo-specifico al midollo spinale nelle atassie spinocerebellari: uno studio ENIGMA-Ataxia. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 21 febbraio 2024. 95 : p.682-690. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38227368/)

By Carlo
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Istantanea
domenica, 8 Febbraio 2026

Istantanea: Che cos’è FGF14?

FGF14 o fattore di crescita dei fibroblasti 14 è una proteina essenziale presente principalmente nel cervello, in particolare nelle cellule di Purkinje . Queste cellule cerebrali sono responsabili del mantenimento di funzioni quotidiane come l’apprendimento e la coordinazione dei movimenti. FGF14 è fondamentale sia per consentire al cervello di svilupparsi in modo sano, sia per mantenerne la funzionalità una volta sviluppato. Ciò avviene contribuendo a facilitare due funzioni principali: la plasticità neuronale e l’eccitabilità neuronale.

La plasticità neuronale si riferisce al modo in cui il cervello si adatta e cambia nel tempo, creando nuove connessioni tra le cellule nervose e rafforzando quelle vecchie.

Quando il cervello non riesce a stabilire e mantenere efficacemente queste connessioni, non possiamo rispondere adeguatamente alle nuove esperienze, con conseguente riduzione della memoria e dell’apprendimento. Inoltre, un declino della plasticità è associato anche a diverse patologie cerebrali che compromettono la capacità cognitiva, come il morbo di Alzheimer.

L’eccitabilità neuronale si riferisce alla facilità con cui le cellule cerebrali riescono a comunicare tra loro inviando/ricevendo segnali elettrici.

Mantenere i corretti livelli di eccitabilità è fondamentale per garantire che le nostre cellule cerebrali non siano iperattive o ipoattive, poiché ciò potrebbe causare sintomi quali convulsioni (dovute a iperattività) o ritardi nei movimenti/alterazioni nelle reazioni (dovute a ipoattività).

FGF14 contribuisce specificamente a mantenere la plasticità e l’eccitabilità neuronale partecipando al meccanismo che consente al cervello di inviare segnali elettrici, chiamato potenziale d’azione . Un potenziale d’azione implica che il cervello invii informazioni sotto forma di segnali elettrici. Come i circuiti elettrici, le cellule cerebrali devono generare una tensione specifica per inviare il segnale. Questo processo è facilitato da proteine ​​cerebrali chiamate canali ionici del sodio . È noto che i canali ionici del sodio entrano in contatto fisico con FGF14 in punti specifici. Interruzioni di questa interazione fisica con FGF14 possono compromettere l’efficacia dell’invio dei segnali elettrici.  

Due tipi di atassia causati da mutazioni FGF14: SCA27A e SCA27B

In rari casi, anomalie genetiche possono causare una forma disfunzionale di FGF14 , che può causare atassia. A seconda del tipo di mutazione presente in FGF14 , si svilupperà l’atassia spinocerebellare 27 di tipo A (SCA27A) o l’atassia spinocerebellare 27 di tipo B (SCA27B) . Sia la SCA27A che la SCA27B sono due tipi di atassia, ma presentano sintomi diversi.

La SCA27A è una forma molto rara di atassia. È causata da mutazioni puntiformi o delezioni del gene FGF14 . I sintomi possono manifestarsi in qualsiasi momento, dall’infanzia all’età adulta. I sintomi sono anche piuttosto variabili. Sono comuni difficoltà di equilibrio, coordinazione, tremori, linguaggio e vista. Le persone affette da SCA27A possono anche presentare lievi deficit intellettivi o sintomi psichiatrici.

 La SCA27B è una forma comune di atassia. È causata da una mutazione ripetuta GAA nel gene FGF14 . I sintomi di solito iniziano tra la metà e la tarda età adulta. I sintomi sono molto variabili da persona a persona. I sintomi più comuni includono difficoltà di equilibrio, coordinazione, vertigini, linguaggio e vista.

Molte persone affette da SCA27B presentano sintomi episodici, il che significa che la loro condizione fluttua nel tempo. Possono avere periodi di benessere con pochi o nessun sintomo, seguiti da episodi in cui i sintomi dell’atassia diventano più gravi. Sono in fase di studio diversi tipi di farmaci per aiutare a trattare i sintomi della SCA27B.

Se desideri saperne di più su FGF14, dai un’occhiata a queste risorse della SCA27b Ataxia Foundation e SCA27B for Me .

 

Scritto da Paige Chandran Blair e curato da Asmer Aliyeva.

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BloggingInformazioni scientifiche
domenica, 25 Gennaio 2026

Svelare il ruolo dei mitocondri nella progressione della SCA6

Scritto da Yujia Li

A cura di Priscila Pereira Sena

La scoperta dei primi collegamenti tra la disfunzione mitocondriale e la progressione della SCA6 offre nuove prospettive per potenziali trattamenti.

L’atassia spinocerebellare di tipo 6 (SCA6) è una rara malattia neurologica tipicamente diagnosticata in età adulta. Porta a progressivi deficit motori dovuti a un’espansione delle ripetizioni CAG nel gene CACNA1A. Comprendere i meccanismi cellulari della SCA6 è fondamentale per una migliore comprensione della malattia.

Poiché il cervelletto controlla il movimento, lo studio si è concentrato principalmente su questa regione cerebrale. La corteccia cerebellare è composta da tre strati: lo strato molecolare, lo strato delle cellule di Purkinje e lo strato delle cellule granulari. Sebbene le cellule di Purkinje siano note per essere i neuroni principalmente colpiti nella SCA6, questo studio ha rivelato che anche altri neuroni della corteccia cerebellare sono interessati.

Per esplorare i meccanismi cellulari alla base della SCA6, i ricercatori hanno utilizzato un modello murino della malattia e hanno eseguito il sequenziamento dell’RNA su topi selvatici e SCA6 di sette mesi, uno stadio equivalente all’esordio precoce della malattia nell’uomo. Confrontando i risultati, hanno identificato una diffusa disregolazione genica causata dalla mutazione CACNA1A nei topi SCA6. Alcuni geni interessati sono ben noti, come quelli correlati al comportamento, mentre altri sono stati identificati per la prima volta. Tra i geni interessati, quelli correlati alla funzione mitocondriale erano significativamente sottoregolati, indicando una ridotta produzione di energia.

L’irregolarità mitocondriale è stata identificata in altri tipi di atassie spinocerebellari, come SCA1 e SCA7, e in altre malattie neuronali, come l’Alzheimer e il Parkinson. Tuttavia, questo studio è stato il primo a identificarla nella SCA6. I ricercatori hanno poi esplorato la disfunzione mitocondriale nella SCA6 attraverso diversi aspetti:

1) Diminuzione del potenziale di membrana mitocondriale allo stato di progressione della malattia   

Il potenziale di membrana mitocondriale è essenziale per la produzione di ATP (energia). I ricercatori lo hanno misurato utilizzando il segnale TMRE, un colorante fluorescente che rileva l’attività mitocondriale. All’esordio della malattia (7 mesi), non si sono osservate variazioni significative. Tuttavia, alla progressione della malattia (12 mesi), è stata osservata una significativa riduzione del potenziale di membrana mitocondriale nelle cellule di Purkinje e in altri neuroni, indicando una ridotta produzione di energia.

2) Aumento dello stress ossidativo nello stato di progressione della malattia   

L’alterazione del potenziale di membrana mitocondriale porta spesso a stress ossidativo, che danneggia le cellule. Un modo per misurare lo stress ossidativo è misurare i livelli di specie reattive dell’ossigeno (ROS). I ricercatori li hanno misurati a 9 mesi (fase iniziale) e 12 mesi (fase di progressione). Non sono state rilevate alterazioni nella fase iniziale della malattia, ma entro 12 mesi il danno ossidativo si era accumulato nelle cellule di Purkinje e negli interneuroni negli strati molecolari. Questi risultati hanno indicato che le cellule hanno subito effetti negativi più ampi.

3) Il danno mitocondriale progredisce nel tempo   

Considerata la situazione cellulare compromessa dei mitocondri, i ricercatori hanno ulteriormente esaminato la morfologia mitocondriale nelle cellule di Purkinje. Hanno utilizzato la microscopia elettronica per verificare la struttura dei mitocondri a 9 mesi (fase iniziale) e 18 mesi (fase avanzata). Nella fase iniziale, il numero di mitocondri è rimasto simile tra i topi SCA6 e quelli sani, ma i mitocondri SCA6 hanno mostrato segni di danno. Nella fase avanzata, il numero di mitocondri è rimasto stabile, ma le loro condizioni sono peggiorate, con danni ancora più gravi.

4) Mitofagia alterata nelle cellule di Purkinje SCA6 nella fase avanzata   

La mitofagia è il processo mediante il quale i mitocondri danneggiati vengono eliminati dalle cellule. Risultati precedenti indicavano che i mitocondri erano danneggiati, ma il loro numero rimaneva invariato nella malattia, il che potrebbe indicare una mitofagia difettosa nella SCA6. I ricercatori hanno valutato la mitofagia a 7 mesi (insorgenza della malattia) e a 18 mesi (fase avanzata). Non hanno riscontrato cambiamenti significativi all’esordio, ma a 18 mesi la mitofagia era significativamente ridotta, con conseguente accumulo di mitocondri danneggiati.

Per convalidare i loro risultati negli esseri umani, i ricercatori hanno anche esaminato la funzione mitocondriale nei pazienti con SCA6. Nei pazienti con SCA6 è stato osservato un aumento doppio del lattato (un marcatore di metabolismo energetico alterato). Inoltre, livelli elevati di altri metaboliti correlati alla fosforilazione ossidativa indicavano un danno nella produzione di energia mitocondriale nei pazienti, supportando ulteriormente i risultati nel modello murino di SCA6.

Questa ricerca fornisce la prima prova del coinvolgimento della disfunzione mitocondriale nella progressione della SCA6. Sebbene le cellule di Purkinje siano state a lungo considerate le cellule primarie colpite, questo studio rivela che anche altri neuroni, come gli interneuroni, sono colpiti. Poiché il danno mitocondriale peggiora con il progredire della malattia, potrebbe contribuire direttamente al deterioramento osservato nella SCA6.

In futuro, il targeting della funzione mitocondriale potrebbe rappresentare nuove opportunità terapeutiche. Inoltre, il monitoraggio della salute mitocondriale potrebbe fungere da potenziale biomarcatore per monitorare la progressione della malattia e valutare approcci terapeutici.

Parole chiave

Mitocondri: i mitocondri sono piccoli organelli presenti all’interno delle cellule. Il loro ruolo principale è produrre energia (ATP) per il mantenimento dell’attività cellulare.

Sequenziamento dell’RNA: il sequenziamento dell’RNA è una tecnica utilizzata per analizzare la quantità e la sequenza dell’RNA in un campione. L’analisi può rivelare l’espressione genica e identificare nuovi geni.

Potenziale di membrana mitocondriale: carica elettrica accumulata dai mitocondri per favorire la produzione di ATP.

Interneuroni: tipo di neurone che agisce come messaggero collegando altri neuroni.

Specie reattive dell’ossigeno (ROS): le ROS sono molecole altamente reattive che contengono ossigeno. Sebbene le ROS siano importanti per le funzioni cellulari, il loro accumulo porta a stress ossidativo nelle cellule, che è collegato a diverse patologie.

Dichiarazione di conflitto di interessi

L’autore e l’editore non hanno conflitti di interesse da dichiarare.

Citazione dell'articolo recensito

Leung TCS, Fields E, Rana N, Shen RYL, Bernstein AE, Cook AA, Phillips DE, Watt AJ. Il danno mitocondriale e la mitofagia alterata contribuiscono alla progressione della malattia nell’SCA6. Acta Neuropathol, 29 gennaio 2024;147(1):26. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38286873/

By Carlo
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Blogging
lunedì, 19 Gennaio 2026

SCA1 – Atassia Spinocerebellare di tipo 1

Questa testimonianza nasce dal bisogno di fare chiarezza e dare un nome alle cose. Raccontare cos’è la SCA1 non significa solo descrivere una patologia rara, ma condividere un’esperienza vissuta, fatta di diagnosi, cambiamenti, adattamenti e consapevolezza. Informare è un primo passo per ridurre l’isolamento e costruire comprensione.

La SCA1 (Spinocerebellar Ataxia di tipo 1) è una malattia neurologica rara, appartenente al gruppo delle atassie ereditarie. È una patologia genetica, autosomica dominante e degenerativa, che colpisce principalmente il cervelletto e le sue connessioni.

Questo articolo ha l’obiettivo di fornire informazioni chiare e accessibili, utili a persone con atassia, familiari, caregiver e a chi desidera comprendere meglio questa condizione.

Cos’è la SCA1

La SCA1 è causata da una mutazione del gene ATXN1, che porta alla produzione di una proteina anomala. Nel tempo, questa alterazione provoca una progressiva sofferenza delle cellule nervose, in particolare di quelle coinvolte nel controllo del movimento e dell’equilibrio.

Trasmissione genetica

La SCA1 è una malattia autosomica dominante:

  • è sufficiente una sola copia del gene mutato per sviluppare la patologia;

  • ogni figlio di una persona affetta ha una probabilità del 50% di ereditarla;

  • può colpire uomini e donne in egual misura.

Questa caratteristica rende la SCA1 una patologia che coinvolge non solo l’individuo, ma spesso intere famiglie, anche sul piano emotivo e decisionale.

Andamento della malattia

La SCA1 è una patologia degenerativa, cioè tende a progredire nel tempo. L’esordio e la velocità di progressione possono variare molto da persona a persona.

I sintomi più frequenti includono:

  • difficoltà di equilibrio e coordinazione;

  • andatura instabile;

  • disartria (disturbo della parola);

  • difficoltà nella deglutizione;

  • rigidità o debolezza muscolare;

  • affaticamento e riduzione dell’autonomia.

Esiste una cura?

Attualmente non esiste una cura risolutiva per la SCA1.

Sono però fondamentali le terapie di supporto, che possono migliorare la qualità della vita:

  • fisioterapia continuativa e mirata;

  • logopedia;

  • follow-up neurologico;

  • supporti e ausili personalizzati;

  • presa in carico multidisciplinare.

La ricerca scientifica è attiva, con studi su terapie innovative (come approcci genetici e molecolari), anche se ad oggi non sono disponibili trattamenti definitivi.

Vivere con la SCA1

Vivere con una patologia genetica e degenerativa significa affrontare sfide fisiche, psicologiche e sociali. È importante sottolineare che:

  • la malattia non definisce la persona;

  • informazione, consapevolezza e supporto fanno la differenza;

  • il ruolo delle associazioni è fondamentale per orientamento, tutela dei diritti e sostegno.

Il ruolo di AISA

AISA è al fianco delle persone con atassia e delle loro famiglie per:

  • diffondere informazione corretta;

  • sostenere la ricerca;

  • promuovere inclusione e diritti;

  • creare una rete di supporto e condivisione.

Conoscere l’atassia significa ridurre l’isolamento e costruire maggiore consapevolezza.

Testimonianza a cura di Carlo Mancini, persona con atassia SCA1

By Carlo
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Blogging
lunedì, 29 Dicembre 2025

6 consigli per migliorare la salute mentale quando si convive con l’atassia

Autore ospite: Ellie Martin.

Tutti abbiamo giornate in cui non ci sentiamo noi stessi e qualsiasi compito può sembrare opprimente o impossibile da portare a termine. 

La salute mentale è fondamentale per il benessere generale e la qualità della vita. Affrontare le sfide della vita con l’atassia può essere difficile. Pertanto, dare priorità alla salute mentale è importante per affrontare efficacemente questi ostacoli e promuovere la resilienza. Una forte attenzione al benessere mentale non solo aiuta le persone affette da atassia a gestire le proprie condizioni, ma le incoraggia anche a sostenere i propri bisogni, perseguire i propri obiettivi e coltivare un senso di autostima e appartenenza. Promuovendo la consapevolezza sulla salute mentale e l’accesso a servizi di supporto adeguati, possiamo offrire alle persone l’opportunità di migliorare il benessere mentale.

Ogni momento è buono per pensare a come migliorare la nostra salute mentale attraverso la cura di sé. Ecco alcuni dei miei consigli su come migliorare la salute mentale mentre si convive con l’atassia.

1. Trascorri del tempo con amici e familiari

Per avere una salute mentale positiva, circondarsi di amici e familiari può migliorare l’umore e l’autostima. Vedere i miei amici o stare con la mia famiglia mi rende felice e riduce lo stress. Stare con persone a cui voglio bene riduce la sensazione di solitudine. La psicologa Naomi Torres-Mackie afferma che “Come esseri umani, prosperiamo in connessione con gli altri, non solo a livello psicologico ma anche fisiologico”. Non trascorrendo del tempo con amici e familiari, si può provare solitudine. Tendo a sentirmi isolata e sola quando non trascorro del tempo con le persone a cui voglio bene, quindi cerco di vedere gli amici il più possibile.

2. Esercizio

Essere attivi aiuta la salute fisica generale, ma è noto che favorisce anche la salute mentale. La Mayo Clinic afferma che l’esercizio fisico può aiutare a migliorare l’umore e ad alleviare i sintomi di depressione e ansia. Svolgere un’attività fisica aiuta a distrarre il cervello dai pensieri negativi e a concentrarsi su quelli positivi. Quando torno a casa dalla palestra, mi sento sempre bene con me stessa e con la consapevolezza di aver raggiunto un obiettivo. Facendo esercizio fisico ogni giorno, il cervello rilascia endorfine che ti danno una sensazione di energia per tutto il giorno. Per quanto riguarda l’attività fisica, mi piace fare passeggiate e giri in bicicletta con mia madre, nuotare, fare yoga ed escursioni. L’esercizio fisico aiuta anche a combattere lo stress. Lo stress provoca tensione nel corpo, il che porta a crampi muscolari, dolori articolari, mal di schiena, insonnia, mal di stomaco e molto altro. L’esercizio fisico è un modo semplice e efficace per liberarsi dallo stress e rafforzare i muscoli, con benefici anche per la mente.

3. Riposo e terapia

Alcuni giorni della settimana possono sembrare pieni di cose da fare e possono essere opprimenti. Prendersi del tempo per rilassarsi è importante. Riposare è un modo per ricaricarsi, sia mentalmente che fisicamente. Quando ci sono troppe cose da fare, a volte il nostro corpo non riesce a tenere il passo, quindi dobbiamo pianificare un momento per riposare. Pensavo di non avere tempo per riposare, ma mi sono resa conto di quanto fosse benefico. Dopo il riposo, il mio corpo si sentiva meglio e mi ha aiutato a concentrarmi su me stessa. Un altro consiglio per prendersi cura di sé è andare in terapia. Vedo uno psicologo ogni settimana e mi aiuta molto. Durante l’università, non pensavo di aver bisogno di uno psicologo, ma avevo difficoltà mentali. Non ho ricevuto la diagnosi ufficiale di atassia cerebellare fino a dopo aver finito l’università e lo stress di gestire tutti i miei sintomi da sola era stressante. Dopo la laurea, ho deciso di cercare aiuto e sono contenta di averlo fatto. È bello trovare uno psicologo che capisca cosa devono affrontare le persone con patologie croniche.

4. Tenere un diario

Tenere un diario è un ottimo strumento per prendersi cura di sé. È un ottimo modo per esprimere i propri sentimenti e liberarsi delle emozioni negative. Scrivere su carta qualsiasi sentimento negativo aiuta a liberarsi dalla mente. I diari guidati propongono domande diverse per ogni giorno, come: “Per cosa sei grato?” O “Qual è il tuo obiettivo per oggi?”

5. Fai ciò che ti rende felice!

Dedicarsi ad attività che portano gioia e appagamento è essenziale per mantenere uno stile di vita sano ed equilibrato. Che si tratti di coltivare hobby, trascorrere del tempo con i propri cari o semplicemente prendersi del tempo per apprezzare la bellezza che ci circonda, dare priorità alla felicità arricchisce il nostro benessere generale. Fare sempre la stessa cosa ogni giorno può stancare, il che può portare a infelicità o a uno stato d’animo spiacevole. Fare le cose che mi rendono felice riduce i pensieri e i sentimenti negativi. Alcune cose che mi piacciono sono l’arte e la fotografia. Mi piace anche andare in bicicletta con mia madre quando il tempo è bello. Fare cose che rendono felici gli altri è positivo, ma è positivo anche ritagliarsi del tempo per sé stessi, in modo da non sprecare energie.

6. App e podcast

Ho un paio di app per la cura di me stessa che uso regolarmente. Una di queste si chiama Finch. Finch mi permette di creare obiettivi giornalieri e, quando li raggiungo, accumulo punti. Ogni punto che ottengo mi permette di allevare il mio uccellino virtuale. Posso anche invitare gli amici a unirsi a me e possiamo scambiarci messaggi di supporto. Se raggiungo i miei obiettivi giornalieri, posso invitare i miei amici a fare escursioni con me tramite l’app. Un’altra app che uso si chiama I Am. Ogni giorno l’app mi invia 2-3 citazioni positive per aiutarmi ad affrontare la giornata. 

Ci sono diversi ottimi podcast che parlano anche di salute mentale. Uno dei miei preferiti è “Two Disabled Dudes”. Sean e Kyle parlano della convivenza con una disabilità e delle sfide che ne derivano. Ogni episodio inizia con un segmento sulla salute mentale e su come affrontarla. 

Mentre non vedete l’ora che arrivi il caldo e di trascorrere più tempo all’aria aperta per fare il pieno di vitamina D, spero che queste strategie vi siano utili. È sempre importante prendersi cura della propria salute mentale oltre che di quella fisica. Seguendo questi consigli, la cura di sé può diventare parte integrante della vostra routine quotidiana.

 

Disclaimer: Consultate sempre il vostro medico o un altro operatore sanitario qualificato per qualsiasi domanda riguardante una condizione medica o un trattamento, e prima di intraprendere un nuovo regime di salute, esercizio fisico, trattamento o integratore alimentare. Le opinioni espresse in questo articolo sono quelle dell’autore. NAF non promuove alcun prodotto o servizio. 

 
Riferimenti
Martin-Sized (1)

Informazioni sull'autore Mi chiamo Ellie Martin e sono affetta da una rara forma di atassia cerebellare. Mi sono recentemente laureata in servizi riabilitativi. Ho scritto questo articolo come parte di una serie di blog per condividere le informazioni che ho appreso, insieme ad alcune esperienze personali sull'argomento.

Leggi i miei articoli precedenti:

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